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Elpis艾沛膚 醫護衛教專欄

專業皮膚科醫師帶您了解，如何正確照護敏弱肌膚
為問題肌膚點亮希望光芒!

Elpis艾沛膚 醫護衛教專欄

專業皮膚科醫師帶您了解，如何正確照護敏弱肌膚
為問題肌膚點亮希望光芒!

肌膚保養專業知識

Elpis艾沛膚邀請專業皮膚科醫師撰文，教導大家如何正確照護敏弱肌膚，為問題肌膚點亮希望光芒!

皮膚科醫師帶你了解 異位性皮膚炎如何發生?

2024-05-15
異位性皮膚炎日常保養指南

作者 皮膚專科醫師 張華景           異位性皮膚炎是慢性需要長期抗戰之皮膚疾病，患者除了遵從醫師的建議進行正規治療及規律追蹤外，日常的肌膚照護更是長期維持病況穩定的基石，主要包含清潔、保濕及防曬三大面向，眾多品牌皆有針對異膚及敏感性肌膚設計的相關產品，且各有其不同特點，但對於患者及家屬，面對市面上琳琅滿目的商品，究竟該如何挑選合適的產品，常感到不知所措，本文將就皮膚科專科醫師的觀點，為異膚病友解惑日常肌膚保養的程序及提供相關產品選擇之建議。 清潔用品         清潔是維持皮膚正常代謝的基本步驟，水溫宜接近或低於體溫，沐浴整體時間不宜過長 (小於10分鐘)，清潔產品不建議用含「皂鹼」的產品，無論手工皂或市售皂皆然，可用單純清水洗淨或者選擇以「胺基酸界面活性劑」為清潔主成分的產品，後者可以溫和清潔肌膚，不過度洗淨，維持皮膚天然屏障，也符合高度生物分解性之環境友善的永續發展目標。 保濕產品         保濕是所有異膚國內外治療指引均高度推崇的必要程序，也是於不同疾病嚴重程度都需要執行的重要步驟，如同異膚患者的家庭作業，規律使用保濕產品有助於修復受損皮膚屏障，減少水分散失，加強皮膚抵禦外在刺激及降低疾病惡化之發生頻率，而使用保濕產品的最佳時間點是剛洗澡完，於皮膚剛擦乾後數分鐘內塗抹，這個時候的皮膚角質層尚保有水分，可以加強保濕產品的吸收及減少用量，其他時間點也可以針對較容易乾癢的部位進行保濕加強，塗抹方式以點狀區塊性溫柔推開，不過度摩擦皮膚為基準。         保濕產品的選擇可依質地、成分及安全性幾個面向作評估，質地方面，於炎熱潮濕的夏季，可選擇質地較為清爽不油膩但仍具保濕效力的產品，由於多數市面知名廠牌源自於歐美大陸型氣候，這些高滋潤度之產品，一般較適合冬季濕度較低的季節使用，也適合皮膚極度乾燥的患者日常適量塗抹。成分方面，首要選擇原料單純、成分經確認及通過皮膚敏感測試之商品，不建議添加香精及色素，也鑒於目前對異膚病生理機制的了解，另可參考添加針對發炎、搔癢、屏障缺損或皮膚菌叢失衡具輔助調節成分之保濕產品。安全性方面，可確認產品是否生產自國際規範廠房，且原料經第三方檢驗合格，並選擇添加符合法規且安全的防腐劑之產品。 防曬措施         陽光、高溫及汗水皆為異膚患者的天敵，通常建議患者待在較為涼爽的環境，避免環境高溫及汗水對皮膚的刺激，盡量待在具有溫度調節的室內場館做運動，運動後盡快擦乾汗水或沖澡。防曬以遮蔽性措施為優先，如陽傘、遮陽帽或防曬衣，防曬乳建議選用刺激較低之物理性防曬成分，如氧化鋅及二氧化鈦，這些成分主要應用物理方式漸少陽光對皮膚的穿透，不會被皮膚吸收造成刺激或過敏的發生。 結語         由於異膚患者的肌膚較為敏感脆弱，除了上述準則外，可進一步了解產品是否有經過臨床試驗於異膚患者之皮膚，更重要的是，所有產品於初次使用時，可先取少量塗抹於局部肌膚進行敏感測試數天，確認無明顯刺激或過敏反應後再擴大範圍使用，若使用後出現任何異常或非預期反應時，應立即停用並尋求醫師協助。   參考文獻： Hebert AA, Rippke F, Weber TM, Nicol NH. Efficacy of Nonprescription Moisturizers for Atopic Dermatitis: An Updated Review of Clinical Evidence. Am J Clin Dermatol 2020;21(5):641-655. Piquero-Casals J, Carrascosa JM, Morgado-Carrasco D et al. The Role of Photoprotection in Optimizing the Treatment of Atopic Dermatitis. Dermatol Ther (Heidelb) 2021;11(2):315-325. Araviiskaia E, Pincelli C, Sparavigna A, Luger T. The Role of a Novel Generation of Emollients, 'Emollients Plus', in Atopic Dermatitis. Clin Cosmet Investig Dermatol 2022;15:2705-2719. Elias PM. Optimizing emollient therapy for skin barrier repair in atopic dermatitis. Ann Allergy Asthma Immunol 2022;128(5):505-511. Pagliaro M, Pecoraro L, Stefani C, Pieropan S, Piacentini G, Pietrobelli A. Bathing in Atopic Dermatitis in Pediatric Age: Why, How and When. Pediatr Rep 2024;16(1):57-68.

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異位性皮膚炎機制圖片
2024-03-20
異位性皮膚炎的致病機制

作者 皮膚專科醫師 張華景   異位性皮膚炎簡稱「異膚」，是一慢性反覆性發生的皮膚搔癢及濕疹表現之發炎疾病，其致病機制目前被認為是綜合多因子所致，主要分成四大面向：「基因易感性」、「皮膚屏障異常」、「環境刺激」及「免疫失調」，這些因子交互影響並互為因果，本文將就這四大病生理機制進行介紹。   基因易感性         異膚患者本人及其親屬，常會有異膚、過敏性鼻炎及氣喘的病史，研究顯示只要父母親單方有以上提到之過敏性疾病，小孩就會有1.5–3倍罹患異膚的機率，倘若父母雙方皆有異膚，子代更會有5倍異膚之風險。於基因學研究方面，目前尚未有單一基因變異能完全解釋異膚之發生，且各種族的變異也不盡相同，但這些被發現的異常基因之功能常與肌膚屏障與免疫系統恆定有關，其中被認為與異膚發生關聯性最強的是皮膚角質細胞分化指標Filaggrin基因的失效，因而導致皮膚保護功能失常。   皮膚屏障異常         皮膚是人體的最大器官，也是對抗環境刺激的第一道防線，組織上主要由外至內可分為表皮、真皮及皮下組織三層，最外層的表皮主要是由角質細胞所構成，角質細胞會如同磚塊般整齊排列並分化成多層結構，最終形成人體表面的角質層，但異膚患者的皮膚如同壁癌發生，對內無法有效抑制水分散失，對外難以阻擋環境刺激，而屏障異常主要源自於角質細胞的分化蛋白減少 (如filaggrin、loricrin及involucrin等)，且角質層中如同水泥般存在之細胞間質內之重要成分神經醯胺 (ceramides)，於異膚患者皮膚中也顯著性下降，而屏障的異常也間接導致皮膚上的正常菌叢改變，特別是金黃色葡萄球菌會高度增生，常是造成異膚惡化的原因。   環境刺激         由於異膚的皮膚屏障異常，環境中諸多因子經常可以長驅直入，例如塵蟎、花粉、汗水、動物皮屑、細菌及黴菌等，這些均可能誘發或惡化異膚。而秋冬季的濕度下降，也會造成原已保濕度不足的肌膚雪上加霜；反之，夏季的烈日炎炎，在高溫及汗水的雙重刺激下，也常造成患者病況惡化，以上環境刺激都會加劇癢感，患者搔抓後會更加破壞皮膚屏障，導致抓癢抓之惡性循環。   免疫失調         儘管免疫力不足是民眾最常認為疾病產生的原因，但異膚卻是免疫系統失調導致的發炎細胞過度或不正常活化所致，異膚患者的表皮層角質細胞當接受到外在刺激，角質細胞會釋放多種警報素 (alarmin)如IL-25/IL-33/TSLP等及趨化素 (chemokine)如CCL5/CCL11/CCL17/CCL26等，這些因子會趨化及活化真皮層中的第二型先天性淋巴細胞 (ILC2)，另外皮膚中的樹突細胞 (dendritic cell)，也會移動到皮膚周邊淋巴結去誘導第二型輔助型T細胞 (Th2)的分化，ILC2及Th2這兩種細胞會分泌多種促發炎細胞激素如IL-4/IL-5/IL-13/IL-31等，這些目前主要被統稱為第二型免疫 (type 2 immunity)的免疫細胞及發炎因子，會誘導 B細胞生成及釋放IgE抗體，而IgE抗體會分布在肥大細胞(mast cell)表面，當受到抗原刺激時便會釋放大量誘發搔癢的組織胺，而其他的發炎細胞如嗜伊紅性白血球 (eosinophil)及巨噬細胞 (macrophage)也會參與異膚發炎反應，更重要的是IL-4/IL-5/IL-31本身就會活化皮膚感覺神經的癢感傳遞，而諸多細胞激素尤其是IL-4及IL-13，更會回饋作用到皮膚表皮層，導致分化異常、脂質成分下降及抗微生物胜肽製造減少等，進一步惡化原先已千瘡百孔的皮膚屏障。 參考文獻： 1. Weidinger S, Beck LA, Bieber T, Kabashima K, Irvine AD. Atopic dermatitis. Nat Rev Dis Primers 2018;4:1. 2. Chieosilapatham P, Kiatsurayanon C, Umehara Y et al. Keratinocytes: innate immune cells in atopic dermatitis. Clin Exp Immunol 2021;204:296-309. 3. Steinhoff M, Ahmad F, Pandey A et al. Neuroimmune communication regulating pruritus in atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol 2022;149:1875-98. 4. Schuler CFt, Tsoi LC, Billi AC, Harms PW, Weidinger S, Gudjonsson JE. Genetic and Immunological Pathogenesis of Atopic Dermatitis. J Invest Dermatol 2024;144(5):954-968 5. Stefanovic N, Irvine AD. Filaggrin and beyond: New insights into the skin barrier in atopic dermatitis and allergic diseases, from genetics to therapeutic perspectives. Ann Allergy Asthma Immunol 2024;132:187-95.   未經授權，請勿轉載

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